Long denigrated as vestigial or useless, the appendix now appears to have a reason to be – as a "safe house" for the beneficial bacteria living in the human gut.

---

William Robert Parker Jr., PhD  

   Drawing upon a series of observations and experiments, Duke University Medical Center investigators postulate that the beneficial bacteria in the appendix that aid digestion can ride out a bout of diarrhea that completely evacuates the intestines and emerge afterwards to repopulate the gut. 

"While there is no smoking gun, the abundance of circumstantial evidence makes a strong case for the role of the appendix as a place where the good bacteria can live safe and undisturbed until they are needed," said William Parker, Ph.D., assistant professor of experimental surgery, who conducted the analysis in collaboration with R. Randal Bollinger, M.D., Ph.D., Duke professor emeritus in general surgery.

The appendix is a slender two- to four-inch pouch located near the juncture of the large and small intestines. While its exact function in humans has been debated by physicians, it is known that there is immune system tissue in the appendix.

The gut is populated with different microbes that help the digestive system break down the foods we eat. In return, the gut provides nourishment and safety to the bacteria. Parker now believes that the immune system cells found in the appendix are there to protect, rather than harm, the good bacteria.

apppendix

For the past ten years, Parker has been studying the interplay of these bacteria in the bowels, and in the process has documented the existence in the bowel of what is known as a biofilm. This thin and delicate layer is an amalgamation of microbes, mucous and immune system molecules living together atop of the lining the intestines.

"Our studies have indicated that the immune system protects and nourishes the colonies of microbes living in the biofilm," Parkers explained. "By protecting these good microbes, the harmful microbes have no place to locate. We have also shown that biofilms are most pronounced in the appendix and their prevalence decreases moving away from it."

This new function of the appendix might be envisioned if conditions in the absence of modern health care and sanitation are considered, Parker said.

"Diseases causing severe diarrhea are endemic in countries without modern health and sanitation practices, which often results in the entire contents of the bowels, including the biofilms, being flushed from the body," Parker said. He added that the appendix's location and position is such that it is expected to be relatively difficult for anything to enter it as the contents of the bowels are emptied.

"Once the bowel contents have left the body, the good bacteria hidden away in the appendix can emerge and repopulate the lining of the intestine before more harmful bacteria can take up residence," Parker continued. "In industrialized societies with modern medical care and sanitation practices, the maintenance of a reserve of beneficial bacteria may not be necessary. This is consistent with the observation that removing the appendix in modern societies has no discernable negative effects."

Several decades ago, scientists suggested that people in industrialized societies might have such a high rate of appendicitis because of the so-called "hygiene hypothesis," Parker said. This hypothesis posits that people in "hygienic" societies have higher rates of allergy and perhaps autoimmune disease because they -- and hence their immune systems -- have not been as challenged during everyday life by the host of parasites or other disease-causing organisms commonly found in the environment. So when these immune systems are challenged, they can over-react.

"This over-reactive immune system may lead to the inflammation associated with appendicitis and could lead to the obstruction of the intestines that causes acute appendicitis," Parker said. "Thus, our modern health care and sanitation practices may account not only for the lack of a need for an appendix in our society, but also for much of the problems caused by the appendix in our society."

Parker conducted a deductive study because direct examination the appendix's function would be difficult. Other than humans, the only mammals known to have appendices are rabbits, opossums and wombats, and their appendices are markedly different than the human appendix.

Parker's overall research into the existence and function of biofilms is supported by the National Institutes of Health. Other Duke members of the team were Andrew Barbas, Errol Bush, and Shu Lin.

This theory appears online in the Journal of Theoretical Biology

Read More

ULKUS PEPTIKUM

A.      Definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).

Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

UNTUK LEBIH LANJUT SILAHKAN KLIK TANDA DOWNLOAD "DOWNLOAD'

Read More

1. Apa pengertian Ileus Obstruktif?

Jawab :

Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik.

2. Mengapa ileus obstruktif menarik untuk dipelajari?

Jawab :

a. Makin meningkatnya keterdapatan obstruksi ileus.

b. Diagnosa obstruksi ileus sebenarnya mudah dan bersifat universal; tetapi untuk mengetahui proses patologik yang sebenarnya di dalam rongga abdomen tetap merupakan hal yang sulit.

c. Bahaya strangulasi yang amat ditakuti sering tidak disertai gambaran klinik.

3. Apa saja etiologi Ileus Obtruktif?

Jawab :

1. Hernia inkarserata

2. Non hernia :

· Penyempitan lumen usus

1. Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis.

2. Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan.

3. Ekstra lumen : Tumor intraabdomen.

· Adhesi

· Invaginasi

· Volvulus

· Tumor

· Malformasi Usus

4. Bagaimana patofisiologi ileus obstruktif?

Jawab :

Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan cairan, pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi).

Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian akumulasi cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan. Sumbatan ini menyebabkan gerakan usus yang meningkat (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah. Sebaliknya juga terjadi gerakan anti peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan kolik abdomen dan muntah-muntah.

5. Apa keuntungan dari penanggulangan ileus obstruktif secara dini?

Jawab :

· Bila penderita harus dioperasi, maka operasi dijalankan pada saat keadaan umum penderita optimal

· Dapat mencegah strangulasi yang terlambat.

· Mencegah laparotomi negatif.

· Penderita mendapat tindakan operatif yang sesuai dengan penyebab obstruksinya.

6. Di mana lokasi ileus obstruktif?

Jawab :

·         Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum

·         Letak Tengah : Ileum Terminal

·         Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

7. Apa diagnosis/gejala klinis ileus obstruktif?

Jawab :

Gambaran klinik obstruksi ileus sangat mudah dikenal, tidak tergantung kepada penyebab obstruksinya. Hanya pada keadaan strangulasi, nyeri biasanya lebih hebat dan menetap. Ileus obstruksi ditandai dengan gejala klinis berupa nyeri abdomen yang bersifat kolik, muntah-muntah dan obstipasi, distensi intestinalis, dan tidak adanya flatus. Rasa nyeri perut dirasakan seperti menusuk-nusuk atau rasa mulas yang hebat, umumnya nyeri tidak menjalar. Pada saat datang serangan, biasanya disertai perasaan perut yang melilit dan terdengar semacam “suara” dari dalam perut. Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat proyektil dengan cairan muntah yang berwarna kehijauan. Pada obstruksi rendah, muntah biasanya timbul sesudah distensi usus yang jelas (antibiotika). Pada umumnya persiapan penderita dapat sekali. Muntah tidak proyektil dan berbau feculent, warna cairan muntah kecoklatan. Pada penderita yang kurus /sedang dapat ditemukan dan contour atau darm steifung; biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik. Pada saat itu, dalam pemeriksaan bising usus dapat didengarkan bising usus yang kasar dan meninggi (borgorygmi dan metalic sound). Untuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapa gambaran klinik dapat membantu :

1. Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama makin hebat.

2. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites.

3. Terdapatnya abdominal tenderness.

4. Adanya tanda-tanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau shock.

8. Dalam pemeriksan fisik, tanda apa yang ditemukan pada penderita ileus obstruktif?

Jawab :

·         Inspeksi
Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.

·         Auskultasi
Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.

·         Perkusi
Hipertimpani

·         Palpasi
Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.

9. Apa yang didapat dari pemeriksaan rectal toucher?

Jawab :

· Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease

· Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma

· Feses yang mengeras : skibala

· Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi

· Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi

· Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis

10. Tanda apa yang didapat dari pemeriksaan radiologi?

Jawab :

Secara klinik obstruksi ileus umumnya mudah ditegakkan. 90% obstruksi ileus ditegakkan secara tepat hanya dengan berdasarkan gambaran klinisnya saja. Pada foto polos abdomen, 60-70% dapat dilihat adanya pelebaran usus dan hanya 40% dapat ditemukan adanya air fluid level. Walaupun pemeriksaan radiologi hanya sebagai pelengkap saja, namun pemeriksaan sering diperlukan pada obstruksi ileus yang sulit atau untuk dapat memperkirakan keadaan obstruksinya pada masa pra-bedah. Beberapa tanda radiologik yang khas untuk ileus obstruktif adalah :

· Pengumpulan gas dalam lumen usus yang melebar, penebalan valvulae coniventes yang memberi gambaran fish bone appearance.

· Pengumpulan cairan dengan gambaran khas air-fluid level. Pada obstruksi yang cukup lama, beberapa air fluid level memberikan gambaran huruf U terbalik.

11. Bagaimana penatalaksanaan ileus obstruktif?

Jawab :

Penatalaksanaan ileus obstruktif telah menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Hal ini disebabkan telah dipahaminya dengan tepat patogenesis penyakit serta perubahan homeostasis sebagai akibat obstruksi usus.

Pada umumnya penderita mengikuti prosedur penatalaksanaan dalam aturan yang tetap, yaitu:

1.      Persiapan penderita.

Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Sering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi :

1.Dekompressi usus.

2.Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa.

3.Atasi dehidrasi.

4.Mengatur peristaltik usus yang efisien berlangsung selama 4-24 jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi.

1.      Operatif.
Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perlu diperhatikan yaitu :

a. Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung.

b.Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit.

c. Apakah ada risiko strangulasi.

i. Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Pada obstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yang tepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama, sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%.

12. Bilamana dilakukan tindakan operasi?

Jawab :

Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Operasi dilakukan dengan mengingat beberapa kondisi atau pertimbangan. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi.

13. Apa komplikasi dari ileus obstruktif?

Jawab :

Komplikasi dari ileus obstruktif antara lain terjadinya nekrosis usus, perforasi usus, Sepsis, Syok-dehidrasi, Abses Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi, Pneumonia aspirasi dari proses muntah, gangguan elektrolit, meninggal

14. Bagaimana tindakan bedah yang dilakukan pada ileus obstruktif?

Jawab :

1.      Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan.

2.      Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang “melewati” bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya.

3.      Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut.

4.      Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, lalu dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

15. Apa yang terjadi pasca operasi bedah ileus obstruktif?

Jawab :

Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik.
Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare pasca bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 – 7 hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting.

16. Apa prognosis dari ileus obstruktif?

Jawab :

Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya. Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya.

17. Apa diagnosis banding dari ileus obstruktif?

Jawab :

Diagnosis banding dari ileus obstruktif adalah ileus paralitik.

18. Apakah dasar pengobatan dari ileus obstruktif?

Jawab :

Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal

19. Bagaimana terapi/pengobatan ileus obstruktif yang diberikan secara farmakologis?

Jawab :

Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah.

20. Apa yang perlu diperhatikan dalam resusitasi pada pasien dengan ileus obstruktif?

Jawab:

Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda – tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen. 

Daftar Pustaka

1.      Heller, J. 2008.Medical Encyclopedia: Small Bowel Resection-series: Normal  Anatomy. National Library of Medicine

2.      Sjamsuhidajat, R.; Dahlan, Murnizat; Jusi, Djang. Gawat Abdomen. DalamBuku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. Jakarta: EGC, 2003. Hal: 181-192.

3.      Leaper, D.J., Peel, A.L.G., McLatchie, G.R., and Kurup, V.: Gastrointestinal disease. In Oxford handbook of clinical surgery. Editor by McLatchie, G.R., and Leape, D. 2^nd Edition. London: Oxford University Press, 2002. p: 214-296.

4.      Levine, B.A., and Aust, J.B. Kelainan Bedah Usus Halus. Dalam Buku Ajar Bedah Sabiston’s essentials surgery. Editor: Sabiston, D.C. Alih bahasa: Andrianto, P., dan I.S., Timan. Editor bahasa: Oswari, J. Jakarta: EGC, 1992.

5.      Simade brata dkk. Gastro Enterologi dalam Pedoman Dignosis dan Terapi Dibidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FK UI, 1999 : 32,33

Read More

PENDAHULUAN
Mesotelioma adalah neoplasma yang berasal dari lapisan mesotelial yang melapisi rongga srosa (10,13). Delapan puluh persen terjadi pada pleura, dengan 20% pada peritoneum (10,13) sebagian besar tumor primer pada pleura adalah mesotelioma sebagian besar keganasan primer pada pleura adalah mesotelioma (9,14) jarang sekali sarcoma primer yang berasal dari unsure-unsurjaringan pengandung pada pleura (14)
Dua tipe mesotelioma yang dikenal: bentuk jinak terlokalisir (tumor fibrous terlokalisir pada pleura = tumor fibrous jinak pada pleura ) dan bentuk ganas difuse (malignant pleural mesotelioma difuse) (6,8,9,10,13). Mesotelioma muncul dalam bentuk jinak (15% dari seluruh kasus) dan ganas (85% dari seluruh kasus ) (10). Tumor fibrous terlokalisir pada pleura tidak berhubungan dengan paparan asbes. Tumor fibrous jinak pada pleura berasal dari fibroblast subpleural. Pleural visceral lebih sering dilibatkan daripada pleura parietal. Secara histologis, tumor fibrous jinak pada pleura dapat memperlihatkan 3 pola ( susunan gambar dan nama): fibrous, seluler( terdiri dari sel) dan mixed (campuran ) (9). Sejak tahun 1960, malignant pleural mesotelioma difuse telah dibuktikan mempunyai hubungan dengan penggunaan (terpapar) asbes (8,9). Predominan pada laki-laki dengan perbandinagn 2:1 (10,13). Secara histologis, malignant pleural mesotelioma difuse dibagi menjadi 4 kategori :
1. Epitelial atau tubulopapilari (35-40%), yang mana diasosiasikan dengan efusi pleura dan prognosis sedikit lebih baik.
2. Fibrosarcomatous atau mesenchymal (20%), yang mana sering “kering” mesotelioma, prognosis terburuk.
3. Mixed (35-45%), prognosis intermediate.
4. Undifferentiated (desmoplastik),prognosis terburuk (6,8,9,13,14)
Malignant pleural mesotelioma difuse hampir selalu unilateral (14). Hemithorax kanan 60% lebih sering dari kiri 35% dan 5% bilateral (9).
Sebagian besar (<90%) tumor pleura adalah metastatik, dengan tumor primer paling sering dari payudara dan paru-paru (10,13).

EMBRIOLOGI DAN ANATOMI MIKROSKOPIK PLEURA
Rongga (cavum) pleura dibentuk antara minggu III dan VII kehamilan dan berasal dari splanchnopleura dan somatopleura, yang kemudian membentuk pleura visceral (splanchonopleura) dan pleura parietal (somatopleura).Pleura visceral. Perbedaan asal embriologi pleura viscaral dan plera parietal bertanggungjawab atas terpisahnya supli vaskular, struktur limfatik dan saraf pada kedua struktur ini yang kelihatan pada waktu dewasa (12,14). Pada akhir minggu ke VII kehamilan, diafragma telah dipisahkan dari rongga thorax dengan rongga peritoneum dan pada bulan ke III kehamilan dan dua rongga pleura telah mengembang scukupnya (14).
Pada dewasa, tebal kedua permukaan pleura kira-kira 30-40 mm dan disusun oleh lapisan sel-sel mesotelial dengan jaringan dibawahnya adalah jaringan penyambung (connective tissue). Tergantung pada lokasinya, sel-sel mesotelial mungkin pipih (flat), cubridal atau columnar. Sifat khas sel-sel mesotelial adalah mempunayi banyak mikrovilli yang memainkan pesan untuk fagositosis, yang sama baik kontribusinya pada lubrikasi alamiah pada permukaaaan pleura (14).
Lapisan jaringan penyambung (connective tissue) mengandung neurovaskuler dan limfatik yang mensuplai pleura (10,14). Ada beberapa perbedaaan penting pada lapisan ini antara pleura visceral dan pleura parietal. Pada pleura visceral, laposan jaringan penyambung adalah lanjutan fungsi dari jaringan fibroelastik pada paru-paru lapisan jarinagn penyambung pada pleura parietal mungkin juga melekat kuat sekali pada struktur dasarnya sebagai sifat khas dari pleura diafragmatika (3,14). Pleura parietal melekat pada permukaaan sebelah dalam sternum, kartilago costa, dan dinding dada anterior, lateral dan posterior oleh sebuah lapisan tipis dengan jarinagn penyambung longgar yang disebut fascia endothorasic (3,4,12,14).
Suplai darah pleural visceral pada manusia berasal dari parunya sendiri dengan suplai 2 rangkap arteri pada kedua paru (sirkulasi pulmonal) dan arteri bronchial (sirkulasi sistemik) (12,14). Kapiler-kapiler pulmonal membentuk jaring-jaring subpleyral pada pleural visceral (12). Drainase satu vena kedalam vena pulmonal (12, 14). Drainage vena hanya karena tekanan rendah vena pulmonal (12). Suplai darah pada pleural parietal hanya dar arteri sistemik, termasuk interkostal posterior, mammaria interna, anterior mediastinum dan arteri phrenica superior (12,13). Drainage pleura parietale malewati venula dan yang berhubunagn dengan vena sistemik terutama kedalam vena peribronchial dan intercostal, tetapi mungkin juga drainage langsung kedalam vena azygos dan vena cava (12, 14).
Pleura menerima suplai saraf dari saraf yang mensuplai struktur dimana pleura melekat (5). Pleura visceral diinnervasi oleh serabut saraf otonom yaitu serabut saraf vagal dan sympatis dari pleksus pulmonal (4,5,12,14). Tetapi tidak mempunyai persarafan somatis dan oleh karena itu tidak sensitif (10,12,14). Pleural visceral sensitif hanya terhadap regangan (4,5)
Pleura parietal juga diinervasi oleh saraf simpatis dan para simpatis tetpi pleura juga dinnervasi saraf somatis (14). Pleura parietale menerima innervasi somatis dari nervus intercostalis, kecuali pleura parietale sentral diafragma dan mediatinal yang mana diinervasi oleh nervus phrenicus (4,5,12). Jadi pleura parietale mampu merasakan dan mengirimkan perasaan sakit ”pleritic” pada peradangan dan perasaan sakit pada chest tube selama insersi dan juga sesudah itu, yang diakibatkan oleh innervasi somatik pada pleura paretal (4,10,14). Pleura parietal sensitif terhadap temperatur, sentuhan dan tekanan (4).
Ada juga perbedaan drainase limfatik antara kedua lapisan pleura. Drain (pipa saluran) pleural visceral melalui jaring-jaring limfatik kedalam limfatik pulmonal, akhirnya mengalir kearah hilum pulmonal (12,14). Pipa saluran (drain) pleural mediastinal kedalam nodes mediastinal dan nodes tracheobronchial. Pipa saluran (drain) anterior dada ke rangkaian thorax bagian dalam dan posterior ke nodes intercostal dekat kepala costa. Pipa saluran (drain) pleura diafragma ke parasternal, pertengahan phrenic dan nodes getah bening mediastinum posterior (12,14).
Pleura parietal juga berbeda dari pleura visceral dengan sifat yang tampak pada Kampmeier foci dan stomata. Kampmeier foci adalah kumpulan aktifitas sel-sel mesotelial dan limponoretikuler, dipusatkan pada limfatik core, yang menambah kemampuan pertahanan pleura.Limfatik core di konsentrasikan dalam daerah mediastinal bagian bawah pada pleuara parietal.Stomata adalah pori-pori 2 samapi 6 mm yang berhubungan langsung dengan limfatik pleura parietal (14).Selama respirasi pori-pori ini memiliki kemampuan meregang dan arsitektur pori-pori seperti itu membentuk vakula satu arah.Jadi pori-pori merupakan sistem yang sangat efektif untuk mengalirkan cairan dan partikel-partikel,termasuk sel darah merah dan meterofage.Pori-pori ini berada pada permukaan pleura parietal yang membuat nya predominant (berkuasa),bertanggungjawab atas pembersihan sel-sel dan zat particulate dalam ruang pleura (10,14).

ANATOMI MAKROSKOPIS
Dalam setiap hemitoraks,pleura nisceral membungkus seluruh permukaan paru dengan sempurna,termasuk fitura (2,5,14).Pada hilum pulimonal,pleura visceral dilanjut-
kan sebagai pleura parietal yang digunakan untuk melapisi bagian sebelah dalam dinding dada (pleura costalis),mediastimum(pleura mediastinalis),diafragma(pleura diafrag matika)dan cupula(pleura cerricalis)dalam rongga dada (1,2,3,4,5,9,12,14).Fig 1-8 AB hal 12(4).Pada hilum,pleura parietal dan pleura visceral berbentuk sebuah cuft(manset)yang mengelilingi strukture-strukture yang masuk dan meninggalkan paru pada pangkal paru(2,4)gambar 1 hal 115(2).
Rongga pleura pada manusia sama sekali terpisah (15,140.Rongga pleura saling bersinggungan dengan jarak pendek di belakang setengah atas corpus sternum(14).pig 50-1.Pada simus costo prenichus dan costo mediastinal pleura parietal membalik pada dirinya,menyediakan ruang potensial dimana paru-paru dapat mengembang selama respirasi(14).Paru-paru menyesuaikan diri dengan bentuk rongga pleura tetapi tidak mengisi penuh rongga (5).Superior,pleura meluas diatas tulang-tulang toraks sampai dasar leher (Fig 50-2).Antorior,pleura meluas sampai casta ke-7,sampai casta ke-9 pada lateral dan sampai casta ke-12 pada posterior(Fig 50-2),(3,14).Fig 22,Fig 23(3).
Dibawah pangkal paru pleura membentuk lipatan-lipatan longgar yang di kenall sebagai ligamentum pulimonal yang memberikan distensi pada vena pulimonal.Ligamentum pulimonal bisa lipat dua pada pleura mediastinal yang meruncing ke bawah dari pangkal paru dimana bersambungdengan pleura visceral,pada candal mediastimum (2,14).

Pleura adalah membrane aktif serosa yang tipis dan licin yang berpori-pori dengan jaringan pembuluh darah,saraf dan lifatik (1,2,4,5,9,10,11,12,14,).terdiri atas pleura parietal dan pleura visceral (1,4,6,11,12,14).Diantara kedua lapisan terbentuk suatu rongga(celah)tertutupyang di sebut carum pleura(1,3,4,5).Dibawah kondisi normal,di dalam carum pleura terdapat sedikit cairan serous yang membuat permukaan pleura parietal dan visceral menjadi licin sehingga mencegah terjadinya gesekan pada saat respirasi (1,2,4,9,10,12,14).Cairan ini di bentuk sebagai metralfiltrat dari plasma tetapi mengandung molekul yang di sekresi oleh sel-sel mesofel pleura yang bersifat sebagai sub faktor (12,14).Cairan ini membawa protein jaringan yang memberi sifat mukrid pada cairan pleura(11).Lima sampai sepuluh liter cairan masuk ke rongga pleura (carum pleura)selama 24 jam (12,13).

FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI PLEURA
Pleura mempunyai fungsi mekanik dan fisiolopis.Pleura meneruskan tekakan negatif dari toraks ke paru,dengan demikian melawan daya lenting(recoil elosis)alamiah paru-paru dan mempertahankan pengembangan paru selama respirasi,fungsi ini dilakukan dalam lingkungan dengan sangat sedikit gesekan,dengan demikian memberikan paru rasa untuk bergerak luwes dengan lameor pada permukaan bagian dalam rongga dada selama paru-paru mengembang dan mengempis(11,14).Pleura jg mengontrol lingkugan dalam rongga dada dengan mempertahankan keseimbangan cairan,mencegah dan mengeluarkan penggumpalan udara dan menjaga ruang tetap steril(14).
Pada kondisi normal,carum pleura adalah ruang potensial dengan ketebalan 10 sampai 20mm(14).Paru dipertahankan dalam keadaan mengembang dengan pemeliharaan tekanan negatif dalam ruang pleura(9,11,14).Tekanan negatif ini membuat rongga dada mengembang untuk mengatasi desakan gaya melawan dari daya lenting(vekril elastis)alamiah paru-paru (9,11,14).Tekanan istirahat dalam ruang pleura,sedikit – 2 sampai – 5 cm H2O(14).Ketika di ukur dengan sikap badan tegak lurus,terdapat tekanan lebih negatif pada apelus dada daripada siafragma,kemungkinan pengaruh gravitasi (9,14).Tekanan negatif meningkat dari permukaan sampai akhir respirasi dengan tekanan antara -25 sampai -35cm H2O pada kapasitas hidup (14).
Awalnya ruang pleuraakan kelihatan aneh dimana gas tidak ditarik dari lambung ke dalam ruang pleura.Tekanan negatif dalam ruang pleura adalah tekanan parsial terendah gas dalam vena pada sirkulasi pleura,sambil di lawan oleh oraksi,itu mencegah pnemotorales spontan di bawah kondisi normal.Perbedaan tekanan parsial ini antara dua sirkulasi adalah sebagian besar dasar absorbsi oksigen.Kalau tekanan dalam ruang pleura menurun sampai signifikan kurang dari -50cm H2O,jumlah total gaya di bawah kondisi normal membantu absorbsi gas keluar dari ruang pleura (14).
Pergesekan cairan (transulasi dan absorbsi)melewati membrane pleura (pleura parietal dan visceral)adalah rumit dan sama sekali tidak tetapi di pakai(14).Umumnya ditentukan oleh hukum storling yang bergantung pada hidrostatik,koloid dan tekanan jaringan(9,12).Banyak gaya yang saling mempengaruhi pada pleura parietal dan pleura visceral,termasuk tekana hidrostatik dan koloid pada masing-masing pleura (14).Pengaliran cairan di kontrol oleh keseimbangan tekanan hidrostatik dan koloid dalam lapisan pleura dan ruang pleura(9,12,14).Perbedaan tekanan merupakan penggerak utama cairan dari pleura parietal ke ruang pleura.Keseimbangan gaya membantu absorbsi cairan dari carum pleura melewati pleura visceral(12).
Dalam kondisi sehat,cairan dibentuk oleh pleura dan di absorbsi oleh pleura visceral (gambar 19-4)(9).Tekanan hidrostatik kapiler sistemik adalah 30 cm H2O dan tekanan intra pleura negatif rata-rata -5 cm H2O.Bersama-sama,ini memberikan tekanan hidrostatik bersih 35 cm H2O yang menyebabkan transudasi dari pleura parietal.Tekanan osumtik koloid pada kapiler sistemik adalah 34 cm H2O,ini di lawan oleh 8 cmH2Odari tekanan osumtik ruang pleura.Jadi,tekanan osumtik bersih 26 cmH2O menarik cairan kembali ke kapiler sistemik.Tekanan hidrostatik sistemik(35 cmH2O)melebihi tekanan osumtik kapiler(26 cmH2O)dengan 9 cmH2O.Jadi bersihnya 9 cmH2Omenggerakkan .cairan ke ruang pleura oleh kapiler sistemik pada dinding dada.Perhitungan yang mirip pada pleura visceral meliputi tekanan rendah sirkulasi pulimonal akan memperlihatkan
bahwa ini adalah hasil gerakkan bersih dengan 10 cmH2O yang menarik cairan pleura masuk ke dalam cairan kapiler pulimonal(9).Meskipun demikian dalam kondisi fisiologis,reabsorbsi cairan pleuar sebagian besar melalui limfatik pada pleura parietal sebab protein yang memasuki ruang pleura tidak dapat memasuki kapiler pleura visceral yang secara relatif impermeabel (12,14).
Di bawah kondisi normal ruang pleura berisi sangat sedikit cairan,kira-kira 0,3 ml/kg (12,14).Cairan biasanya hipokotik dengan kandungan prokin kira-kira 100mg/dl (9,14).Ketika protein meningkat pada penyakit kira-kira 1 gr/dl,tekanan osumtik koloid bersih pada kapiler pleura visceral sama dengan tekanan osumtik koloid cairan pleura dan reabsorbsi cairan pleura menjadi bergantung pada drainase limfatik (9).Pleura parietal dengan limfatiknya mempunyai kapasitas yang besar untuk membersihkan protein dan cairan (12,14).Kelebihan cairan dan protein dalam ruang pleura akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik (yang membuka secara langsung)dari rongga pleura ke dalam (1)mediastimum (2)permukaan superior diafragma dn (3)permukaan lateral pleura parietal.Gambaran 38-9 memperlihatkan dinamika pertukaran cairan dalam ruang pleura (11).
Dasar penyebab dari tekanan negatif ini adalah pemompaan cairan dari ruang pleura oleh pembuluh limfatik (yang juga merupakan dasar dari tekanan negatif yang di jumpai pada sebagian besar ruang jaringan tubuh).Karena kecenderungan pengempisan pada normal sekitar -4 (-5—6cmH2O),maka tekanan cairan pleura sedikitnya harus selalu senegatif -4 mm/kguntuk mempertahankan pengembangan paru (11).
Homeostasis pleura dipengaruhi oleh faktor lain,termasuk gravitasi,niscositas cairan pleura,ketebalan mebrane pleura,gerakan respirasi dan distribusi tempat drainase limfatik pada seluruh pleura parietal (12,14).Sedikit ketidakseimbangan dari akumulasi dan absorbsi cairan pleura akan berperan penting pada perkembangan efusi pleura(12,14).
Mekanisme ketidakseimbangan ini termasuk (1)peningkatan tekanan hidrostatik seperti pada gagal jantung (7,9,11,12). (2)penurunan tekanan negatif intrapleura (12).(3)peningkatan permeabilitas kapiler,sebagai inflamasi atau penykit neoplastik (7,9,11,12).(4) penurunan tekanan onkotik plasma (9,11,12)dan (5)penurunan atau gangguan drainase limfatik (11,12).
Ketika keseimbangan dinamika terganggu melebihi kecepatan yang mana limfatik dapat kompensasi,bisa tumpuk sedikit demi sedikit atasi pleura (14).Efusi pleura adalah akumulasi (penumpukan)cairan dalam rongga pleura (10,13).Efusi pleura bukan penyakit tetapi tanda (isyarat)pengaruh (efek) pada pleura atau penyakit sistemik (13).Efusi pleura dapat mengakibatkan dispnea (7,10,13)Efusi pleura di klasifikasikan sebagai efusi trasudat atau efusi eksudat (12).Perubahan tekanan hidrostatik sistemik atau tekanan osumtik koloid mengganggu keseimbangan gaya melewati permukaan pleura normal yang menimbulkan efusi yang terdiri netralfiltrat rendah protein dari plasma di klasifikasikan sebagai efusi trasudat.Perusakan permeabilitas kapiler yang di sebabkan oleh inflamasi atau infiltrasi pada pleura yang menimbulkan efusi kaya protein di klasifikasikan sebagai efusi eksudat (10,12,13).Efusi eksudat memberi kesan gangguan atau hilangnya integritas keutuhan pleura (12).Perbedaan antara efusi transudat dan efusi eksudat mempunyai hubungan diagnosis (13).Sifat cairan yang di dapatkan pada diagnosis toraksintesis dapat membantu membedakan antara efusi transudat dan efusi eksudat yang ringkasannya pada tabel 16.6 (13)

Tabel 16.6
Beberapa perbedaan sifat transudat dan eksudat
Transudat Eksudat
warna jernih, serous keruh, berwarna coklat
Jumlah leukosit <1000/mm³ >10000/mm³
Jumlah eritrosit <10000/mm³ >10000/mm³-kemerahan
>100000/mm³-nyata sekali berdarah
Glukosa normal rendah dalam kondisi tertentu
Protein < 3,0 gr/dl > 3,0 gr/dl
Perbandingan < 0,5 > 0,5
Protein
Berat jenis <1,016 >1,016
LDH normal >67% dari batas atas normal
Perbandingan < 0,6 > 0,6
LDH
pH sama seperti arteri < 7,20 memberi kesan empiema
Kultur negatif nungkin positif (empiema)
Sitologi negatif mungkin psitif (makignant)

*protein cairan pleura dibagi protein serum
**LDH cairan pleura dibagi LDH serum

Etiologi efusi pleura sangat bervariasi(12). Beberapa dari banyak penyebab terdaftar dalam tabel 55-2 dan 55-3 (12), tabel 16-4 dan tabel 16-5 (13), tabel 5-6, tabel 56.1(14).

Tabel 56-1 differensional diagnosa efusi pleura
Efusi pleura transudat
Congestif heart failure Drug-induced lupus
Cirrhosis Immunoblastic lymphadenopathy
Nephrotic Syndrome Sjogren’s syndrome
Superior vena cava obstruction Familial mediterranean fever
Fontan Procedure Churg-strauss Syndrome
Urinothorax Wegener’s granulomatosis
Peritoneal Dialisis Drug-induced pleural disease
Glomerulonephritis Nitrofurantoin
Myxedema Dantrolene
Pulmonary emboli Methylsergide
Sarcoidosis Bromocriptine
Efusi Pleura Eksudat Amiodanone
Neoplastic disease Procarbazin
Metastasic Disease Methotrexate
Mesothelioma Miscellaneous Disease and Conditions
Infection Disease Asbestos exposure
Tuberculosis Post pericardiectomy or
Post myocardial infraction syndrome
Fungal infections Meig’s Syndrome
Parasitic infections Yellow nail syndrome
Viral infections Sarcoidosis
Pulmonary Embolization Pericardial disease
Gastrointestinal disease After coronary artery bypass surgery
Pancreatic disease After lung transplant
Susphrenic abcess Fetal pleural effusion
Intrahepatic abcess Uremia
Intrasplenic abcess Trapped lung
Esophageal perforation Radiation therapy
After abdominal surgery Ovarian hyperstimulation syndrome
Diaphragmatic hernia Post partum pleural effusion
Endoscopic variceal sclerosis Amyloidosis
After liver transplant Electrical burns
Collagen vascular disease Iatrogenic injury
Rheumatoid pleuritis Hemothorax
Systemic Lupus Erythematosus Chylothorax

Kegunaan yang tepat dari pleura masih tidak dimengerti secara lengkap. Menurut pengalaman, jelas bahwa pleura mempertahankan homeostasis cairan dan gas (14).

PATOLOGI
Serat serat asbes yang kental berkelok-kelok (chrysotik) biasanya mengendap pada saluran napas proximal dan dengan mudah dibersihkan serta mengurangi resiko perkembangan tumor, meskipun jarang encer seperti serat amphibole (crocidolite, amosite, actinolite, anthrophylite dan tremolite) dan tanah silicate zeolite, ditemukan dalam region Anatolia dari Turkey biasanya tersangkut dalam saluran napas terminal dan berpindah tempat ke pleura, dengan demikian meningkatkan resiko malignant pleura mesotelioma difuse lebih dari 300 kali dari populasi umum. Periode laten (tersembunyi) sesudah terpapar 15 tahun sampai 50 tahun. Penelitian baru-baru ini memberi kesan bahwa gensasi (pembangkitan) dari radikal-radikal bebas (termasuk nitricolida, menekan system immune (keduanya selluler dan hormonal), induksi cytokine (TNF-α,IL-1α, IL-1β dan IL-6) dan menghasilkan kerusakan genetik,misalnya ketidaknormalan kromosome 1,3,4,6,7,9,11,17 (P53) dan 22 (meliputi C-sis) semuanya mungkin memainkan peran pada mekanisme dari penyakit yang dihubungkan dengan asbes (9).
Malignant pleural mesotelioma difuse adalah neoplasma agresif local (10,13). Melapisi rongga dada sampai tebal (seperti massa), penyatuan dua lapisan pleura dan invaginasi diantara lobus-lobus paru (gambar 56-10). Invasif pada paru, diafragma, pericardium, dinding dada dan struktur mediastinum (13,14). Mempunyai kemampuan untuk metastase secara hematogen dan limfogen (10,13,14)

GAMBARAN KLINIS
Sebagian besar pasien dengan malignan pleural mesotelioma difuse mengeluh dyspneu pada latihan dan discomfort dinding dada (7,9,13,14). Efusi pleura dapat menimbulkan dyspneu tetapi dapat juga asymptomatic pada saat istirahat. Tetapi gejala yang lain, seperti batuk, demam (paraneoplastik), malaise, kehilangan berat badan dan disfagia juga terjadi. Keluhan perasaan sakit dinding dada hebat, distensi abdomen, tamponade pericardial, dan syndrome vena cava superior member kesan penyakit sudah lanjut. Meskipun pada sebagian besar pasien timbul metastase jauh pada beberapa waktu selama perjalanan penyakitnya, lesi-lesi (jejas) ini jarang menimbulkan masalah (9).

DIAGNOSIS
Gejala mesotelioma seringkali samar-samar dan tidak spesifik, dyspneu dan nyeri (8). Penebalan pleura (seperti massa) klasik ditemukan dan restriksi pleura adalah belakangan ditemukan (8,13). Radiografi dada dengan jelas memperlihatkan penebalan pleura, efusi (75%) dan ICS menyempit (9). Penemuan radiografi yang lain meliputi spectrum luas termasuk nodul paru, massa dinding dada, dan massa di mediastinum (gambar 16-33) (7,13). Diagnosis radiografi pada stadium awal seringkali sulit, dengan menemukan efusi pleura yang sedikit (8). CT (computed tomography) sering member kesan diagnosis sebab pleura menebal irregular difuse (9). Dengan kontras malignant pleural mesotelioma difuse biasanya kelihatan multisentrik, dengan nodulus-nodulus multiple pada pleura yang akhirnya bergabung dalam bentuk lembaran dengan massa confluent (13). Ct paru mungkin gagal mengidentifikasi beberapa abnormalitas lain pada stadium awal (8). Diagnosis ditegakkan dengan torakosintesis (pungsi pleura), pemeriksaan sitologi (FNA) dan biopsy pleura (7,8,9,13,14). Jaringan dapat dengan mudah diambil dengan biopsy insisi kecil atau teknik VAT (Video Assisted Thoracoscopic Surgery) (9). Diagnosis patologi yang akurat dipercayakan pada pewarnaan Immunohistokimia dengan zat warna calretinin yang spesifik induk sel-sel mesotelial yang asli (9,13). Zat warna calretinin telah menjadi alat klinis yang penting dan dilakukan pada seluruh kasus yang dicurigai malignan pleural mesotelioma difuse (9). Ketika Immunohistokimia tidak menghasilkan diagnosis definitive, diperlukan mikroskopis electron (13). Mikroskopis electron mungkin juga bermanfaat dalam membedakan malignan pleural mesotelioma difuse dengan metastase adenocarcinoma (9)

STAGING
Sistem staging Butchort dibuat tahun 1976 telah ditinggalkan dengan menyetujui system staging baru yang diusulkan oleh International Mesotelioma Interest Group (IMIG), yang memberikan deskripsi yang lebih akurat, untuk status tumor T dan status nodus N (table 16-10) (13).

Tabel 16-10
Sistem Staging International baru untuk Malignant Pleural Mesothelioma Difuse
T1 T1a. Tumor terbatas pada pleura parietal ± pleura mediastinal ± pleura diaphragm ipsilateral.
Tidak melibatkan pleura visceral.
T1b. Tumor melibatkan pleura parietal ± pleura mediastinal ± pleura diafragma ipsilateral
Tumor melibatkan pleura visceral.
T2. Tumor melibatkan masing-masing permukaan pleural ipsilateral (pleural parietal, pleural
mediastinal, pleura diafragma dan pleural visceral) dengan sekurang-kurangnya satu
pengikut:
• Keterlibatan otot diafragma
• Perluasan tumor pada pleura visceral sampai dasar parenkim paru.
T3. Menggambarkan telah lanjut ditempat itu tetapi kemungkinan besar tumor dapat direseksi
(resektabel).
Tumor melibatkan seluruh permukaan pleura ipsilateral (pleura parietal, pleura mediastinal,
Pleura diafragma, dan pleura visceral) dengan sekurang-kurangnya satu pengikut :
• Keterlibatan fasia endotorasik
• Perluasan sampai lemak mediastinal
• Soliter , tumor difokuskan (dipusatkan) dapat direseksi sempurna yang diperluas sampai jaringan lunak
dinding dada
• Tidak melibatkan transversal pericardium
T4. Menggambarkan telah lanjut di tempat lain yang secara teknik tumor tidak dapat direseksi.
Tumor melibatkan mediastinal, pleura ipsilateral (pleura parietal, pleura mediastinal, pleura diafragma dan pleura visceral) dengan sekurang-kurangnya satu pengikut :
• Perluasan difuse atau massa tumor multifocal pada dinding dada, dengan atau tanpa diasosiasikan
destruksi costa (iga)
• Perluasan tumor langsung transdiafragma ke peritoneum
• Perluasan langsung tumor ke pleura kontralateral
• Perluasan langsung tumor ke organ-organ mediastinal
• Perluasan langsung tumor sampai tulang belakang
• Perluasan tumor melalui (melewati) permukaan dalam pericardium dengan atau tanpa efusi pericardial;
atau tumor mediastinum myocardium
N : Kelenjar limfe
Nx : Kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai
N0 : Tidak ada metastase ke kelenjar limmfe regional
N1 : Metastase ke bronchopulmonal ipsilateral atau kelenjar limfe hilus
N2 : Metastase ke subkarina atau kelenjar limfe mediastinal ipsilateral termasuk kelenjar
mammaria interna ipsilateral
N3 : Metastase ke mediastinal kontralateral, mammaria interna kontralateral, kelenjar limfe
supraclavicular ipsilateral atau kontralateral

M : Metastase
Mx : Metastase jauh tidak dapat dinilai
Mo : Tidak ada metastase jauh
M1 : Metastase jauh

Stadium I :
Ia T1A No Mo
Ib T1b No Mo
Stadium II :
T2 No Mo

Stadium III :
Semua T3 Semua N1 Mo
Semua N2
Stadium IV :
Semua T34 Semua N3 Semua M1

PENGOBATAN
Pengobatan malignan pleural mesotelium difuse adalah controversial (diperdebatkan) sebab factor yang mempengaruhi prognosis diketahui jelek . Kelangsungan hidup pada pasien yang tidak diobati antara 6 bulan sampai 2 tahun pada penyakit stadium IV. Kelangsungan hidup lebih dari 2 tahun pada tumor stadium I a yang tidak diobati .
Injeksi intrapleura dengan berbagai agen kemoterapi adalah sebuah contoh bentuk baru pengobatan yang dicoba. Pasien yang menderita tumor stadium dini (stadium Ia) dilaporkan kelangsungan hidup lebih lama pada pemberian intrapleura dengan gamma interferon .
Radiasi dan kemoterapi saja sudah tidak mempunyai pengaruh yang kuat untuk kelangsungan hidup pada penyakit ini. Pembedahan juga telah dicoba digunakan untuk meningkatkan kelangsungan hidup dengan hasil yang signifikan. Pembedahan reseksi pada pengobatan malignan pleural mesotelium difuse tidak sepenuhnya diharuskan. Dua pendekatan utama yang telah digunakan: pleuropneumonektomi radikal atau pleurektomi parietal dengan decortication. Pengalaman awal dengan pleuropneumonektomi radikal didemonstrasikan, outcome (kelangsungan hidup lebih lama) tidak lebih baik dari apa yang dapat dicapai dengan radikal pleurektomi dan decortication, tetapi pada pluropneumonektomi radikal morbiditasnya lebih tinggi. Ketika pleura bebas, dengan tanpa perlengketan antara lapisan visceral dan parietaldan tumor pada pleura parietal, cukup plurektomi. Ketika ada perlengketan dengan kehilangan ruang pleura, pleurektomi ekstra pleura lebih disukai.
Beberapa sesi pembedahan dilaporkan kelangsungan hidup mencapai 14 sampai 20 bulan, tetapi ini diobservasi peningkatan kelangsungan hidup mungkin disebabkan seleksi pasien dan bukan manfaat yanh didapatkan dari pembedahan sesi yang lain dibandingkan hanya pembedahan dengan kemoterapi atau radioterapi tidak memperlihatkan perbaikan kelangsungan hdup, walaupun perbaikan kecil dicatat ketika kombinasi dari modalitas ini digunakan. Ketika pembedahan dikombinasikan dengan penyinaran dinding dada post operatif, hasil akhir prosedur rata-rata kelangsungan hidup sampai 25 bulan. Bila kombinasi dengan radiasi hemitoraks adjuvant, pneumonektomi ekstrapleura memebrikan harapan terbaik dengan kontrol lokal. Pasien yang menderita tumor stadium I atau II dengan histologi epitel sangat mungkin bermanfaat pada pendekatan ini. Pemberian kemoterapi tidak diharuskan. Pasien dengan tumor stadium I atau II yang tidak memiliki fungsi paru-paru yang tahan terhadap pneumektomi ekstrapleura dapat dipalatif dengan pleureksis talc torakoskopi atau dengan pleurektomi/ decortication.
Pada memorial Sloan – Kattering Cancer Center, pengalaman pada 150 pasien yang dikelola dengan pleurektomi/ decortication dan radiasi adjuvant (radiasi hemitoraks sinar luas dengan atau tanpa brachyterapi intraoperative) memberi kesan bahwa ¼ pasien yang dapat dibedah mungkin harapan hidupnya memanjang dengan pendekatan pengobatan ini. Pada sebagian besar pasien terjadi penyakit rekurens lokal tak lebi dari 2 tahun dan resiko radiasi menyebabkan pnumonitis atau perikarditis adalah signifikan. Pasien dengan lokal advance atau mesotelioma metastatik memiliki sedikit pilihan pengobatan. Radiasi tidak mengirimkan dosis terapi efektif pada pasien yang tidak dilakukan pneumonektomi sebab paru-paru sensitif terhadap radiasi dosis tinggi. Sampai sekarang ini rata-rata respon rendah yang mendapat kemoterapi membuatnya tidak menarik untuk mengobati pasien secara rutin dengan agen standar.
Kemoterapi intraterapi dan post operatif (Lung Cancer Study Group, Cleveland Clinic), terapi photodynamic (MCI) dan Immunoterapi dengan TNF-α dan Gamma (MCI, SWOG) tanpa sedikit nyata berhasil. Menggunakan trimodalitas dengan pembedahan, kemoterapi dan terapi radiasi, kelangsungan hidup sampai 39% pada 5 tahun telah dilaporkan. Pembedahan yang digunakan untuk protokol ini adalah pneumonektomi ekstrapleura yang memerlukan reseksi en bloc pada pleura parietal, paru, perikardium, dan diafragma dengan berikutnya rekonstruksi tambahan Gore-Tex pada diafragma dan perikardium.
Meskipun kesan umum bahwa terapi multimodalitas lebih unggul dari satu terapi saja, kombinasi yang tepat untuk pilihan pengobatan pada penyakit ini masih sedang didefinisikan. Modalitas pengobatan yang lain, termasuk kemoterapi baru, terapi radiasi, intra operatif, Immunoterapi, terapi photodynamic dan terapi gen adalah bersifat eksperimental dan sedang diteliti. Yang jelas, terapi baru dibutuhkan.

FOLLOW UP
Mesotelioma cenderung rekurensi lokal
CT – scan dibutuhkan untuk mendeteksi rekurensi atau mengikuti sisa penyakit.

PROGNOSIS
Prognosis terutama tergantung pada histologi dan stadium tumor. Secara histologis, tumor epitel tanpa melibatkan dinding dada, perikardium atau diafragma dan kelenjar limfe mempunyai prognosis yang terbaik. Tumor mixed (campuran epitelial dan fibrosarcomatous) mempunyai prognosis intermediate dan tumor fibrosarcomatous dan undifferentiated mempunyai prognosis terburuk .

sumber: bedah

Read More